Alzheimer’in sırrı çözüldü
Dünya çapında yaklaşık 55 milyon insan demans hastalığından muzdarip. Beyin hücrelerinin vefatına ait yeni bulgular, tesirli Alzheimer ilaçlarının geliştirilmesine imkan sağlayabilir.
Dünya çapında yaklaşık 55 milyon insan, Alzheimer hastalığını da içeren demanstan muzdarip. Hastalığa yakalananların üçte ikisi gelişmekte olan ülkelerde yaşıyor. Yaşlanan nüfus göz önüne alındığında, bu sayının 2050 yılına kadar yaklaşık 139 milyona yükseleceği ve bilhassa Çin, Hindistan, Güney Amerika ve Afrika’da dramatik bir hal alacağı iddia ediliyor.
Dünyanın dört bir yanındaki araştırmacılar, onlarca yıldır Alzheimer’ı tedavi edecek bir ilaç arayışında. Şimdiye kadar elde edilen muvaffakiyetler hayli hudutlu seviyedeydi. Araştırmaların geldiği son noktada ise “Lecanemab” isimli etken hususa büyük umutlar bağlanmış durumda. ABD Besin ve İlaç Dairesi tarafından 2023 yılı sonuna kadar onaylanması beklenen bu antikor, hastalığın erken evrelerinde ilerlemesini yavaşlatabilir.
Beyindeki karmaşık süreçler
Etkili ilaçların geliştirilmesi bugüne kadar epey zordu. Zira Alzheimer hastalığına dair tüm beyin süreçleri şimdi açıklığa kavuşturulmamıştı. Buna Alzheimer hastalarında beyin hücrelerinin neden öldüğü sorusu da dahildi.
Alzheimer hastalarının beyinlerinde amiloid ve tau ismi verilen birçok olağandışı protein birikiyor. Lakin bu iki protein ortasındaki direkt ilişki şimdiye kadar meçhuldü.
Hücre ölümündeki gizem çözüldü
Belçikalı ve İngiliz araştırmacılar artık bu gizemi çözdüklerine inanıyor. “Science” mecmuasında yayınlanan yeni bir çalışmaya nazaran, beyinde biriken olağandışı proteinler ile bir cins hücre mevti olan “nekroptoz” ortasında direkt bir temas var.
Normalde nekroptoz, bilhassa bağışıklık tepkileri yahut enflamatuar (iltihap) süreçleri sırasında istenmeyen hücrelerin ortadan kaldırılmasını ve böylelikle yeni hücrelerin oluşmasını sağlar. Besin kaynağı kesildiğinde hücreler şişer, plazma zarları tahrip olur, hücre iltihaplanır ve ölür.
Araştırmaya nazaran, Alzheimer hastalarında beyin hücreleri iltihaplanıyor zira nöronlar ortasındaki boşluklarda olağandışı amiloid birikiyor. Bu da hücrenin iç kimyasını değiştiriyor.
Amiloid, “plaklar” oluşturmak üzere bir ortaya toplanıyor ve tau proteini “yumak” ismi verilen lif demetleri halinde birikiyor. Bu etkileşim sayesinde beyin hücreleri, MEG3 molekülünü üretmeye başlıyor. Araştırma grubu, MEG3’ü bloke etmeyi başardı ve beyin hücreleri de hayatta kaldı.
Bunu yapmak için araştırmacılar, insan beyin hücrelerini, bilhassa büyük ölçülerde olağandışı amiloid üreten ve genetiği değiştirilmiş farelerin beynine nakletti.
Araştırma grubunun üyelerinden olan İngiltere Demans Araştırma Enstitüsü’nden Prof. Bart De Strooper, Alzheimer konusunda dönüm noktası niteliğindeki bulguyu şöyle açıklıyor: “İlk kere Alzheimer hastalığında, nöronların nasıl ve neden öldüğüne dair bir ipucu elde ettik. Bu mevzuda 30-40 yıldır pek çok spekülasyon yapıldı lakin kimse düzenekleri tam olarak belirleyemedi.”
Yeni ilaçlar için umut
Belçikalı ve İngiliz araştırmacılar, bu yeni bulguların Alzheimer ilaçlarının geliştirilmesi için yepisyeni imkanlar sağlayabileceğini umuyor.
Bu umut temelsiz değil, zira son vakitlerde Lecanemab üzere, bilhassa amiloid proteinini maksat alan ilaçlar geliştirildi. Şayet MEG3 molekülünü uygun ilaçlarla bloke etmek mümkün olursa, beyin hücrelerinin vefatı de durdurulabilir.